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Maladies & Chirurgies
Les Maladies des yeux & chirurgies
La réunion
Cataracte
Glaucome
Diabète
DMLA
Kératocône
Ptérygion
Chirurgie vitréo-rétiniennes
Greffe de cornées
La cataracte :
Les symptômes :
La cataracte peut être responsable d’une baisse de vision, d’une mauvaise qualité de vision, d’une vision double et d’éblouissements notamment la nuit lorsque la pupille est dilatée.
Facteurs de risques :
L’âge est la principale cause. Le diabète, les corticoïdes, la myopie forte, les traumatismes, les uvéites ou autres affections générales ou oculaires peuvent favoriser une cataracte plus précoce.
La moyenne d’âge des chirurgies se situe aux alentours de 70 ans, mais l’opération est fréquente dès 60 ans.
Diagnostic :
Le diagnostic de la cataracte est clinique, il est réalisé par votre ophtalmologiste à l’aide du biomicroscope.
Pourquoi opérer la cataracte ?
Pourquoi opérer la cataracte ? Parce qu’il n’existe pas de traitement médical (collyres, médicaments) pouvant guérir une cataracte. Le traitement est exclusivement chirurgical : le cristallin opacifié est remplacé par un implant intraoculaire (cristallin artificiel) qui pourra également corriger la vue de loin et de près pour limiter le besoin de lunettes après l’opération. En France, plus de 800 000 chirurgies de la cataracte sont réalisées chaque année. En l’absence d’opération, l’opacification évolutive du cristallin pourra conduire à une diminution croissante de la vision, et à une perte de votre autonomie. De plus, l’augmentation de volume du cristallin vieillissant pourrait être source d’une élévation de la pression intra-oculaire.
Parfois l’opération de la cataracte est anticipée, on parle de chirurgie PRELEX, en général à partir de 55 ans.
Bilan pré-opératoire :
- Examen approfondi de l’oeil à la lampe à fente biomicroscope avec fond d’oeil dilaté.
- Biométrie oculaire (biomètre IOL MASTER 700- Zeiss) pouvant être associée à une topographie cornéenne (Sirius – SCHWIND) et à une OCT maculaire ( Spectralis – HEIDELBERG).
- Echographie de l’oeil si le cristallin est trop opaque et ne permet pas l’examen de la rétine.
- Sélection de l’implant : il permettra de corriger la myopie, l’astigmatisme, l’hypermétropie ou la presbytie. Un grand nombre d’implants sont maintenant disponibles pour s’adapter au mieux à la demande et aux exigences du patient : implants monofocaux standards, asphériques, toriques, multifocaux, multifocaux toriques, à profondeur de champs etc… Ce choix est le plus souvent guidé et prescrit par le chirurgien en fonction du patient et de ses besoins.
Déroulement de l’intervention :
- Chirurgie ambulatoire : l’hospitalisation classique est possible mais rare.
- Anesthésie : l’œil est insensibilisé uniquement par l’instillation de gouttes ou éventuellement par des injections autour de l’œil, c’est une procédure indolore. Une anesthésie générale est également possible.
- L’opération de la cataracte est réalisée alors que le patient est installé sur le dos, en milieu chirurgical stérile et sous microscope.
- Étapes chirurgicales simplifiées : après protection de l’endothélium cornéen par un gel visco-élastique qui est retiré en fin d’intervention on procède au retrait du cristallin par phakoémulsification ( sonde à ultrasons) au travers d’une incision de 1,8 à 2,2mm. Le cristallin est remplacé par l’implant définit lors du bilan pré-opératoire. Un antibiotique est administré dans la chambre antérieure de l’oeil en fin d’intervention.
Le glaucome chronique
à angle ouvert :
Cette maladie insidieuse de l’œil entraine une atteinte progressive du nerf optique pouvant conduire à la cécité – c’est une neuropathie optique. Le glaucome apparait plus volontiers à partir de 40ans et doit faire l’objet d’un dépistage plus précoce en cas d’antécédents familiaux. Il constitue la seconde cause de cécité dans les pays développés (après la dégénérescence maculaire liée à l’âge).
Les symptômes :
Cette altération du nerf optique se traduit par une détérioration progressive du champ visuel et expose au stade ultime à une perte de la vision. Aux stades initiaux c’est une maladie asymtomatique, c’est en partie pour cela qu’elle est dangereuse.
Facteurs de risques :
Examen ophtalmologique :
On retrouve souvent une tension intra oculaire élevée (>21mmHg) associée à une excavation de la papille optique. Cette excavation correspond à un “creusement” de la tête du nerf optique dû à l’atrophie des fibres nerveuses qui le composent.
Attention, même si la majorité des glaucomes s’accompagnent d’une hypertonie, l’hypertonie oculaire n’est donc pas synonyme de glaucome. En effet :
- Toutes les hypertonies oculaires n’entraînent pas un glaucome.
- Il existe des formes cliniques de glaucome à pression normale
Traitement :
Il existe trois méthodes pour abaisser la pression oculaire :
- les collyres
- le laser ( SLT)
- la chirurgie
Nous vous proposerons la plus appropriée en fonction de l’importance du glaucome et des objectifs pressionnels.
Un suivi régulier (tous les 3 à 6mois) reposant sur la mesure de la pression intra-oculaire (PIO) corrélée à l’epaisseur de la cornée (pachymétrie), du Fond d’oeil (FO), de l’OCT RNFL et du champ visuel sera réalisé.
La chirurgie :
L’opération du glaucome ne peut ni supprimer le glaucome, ni améliorer la fonction visuelle, ni réparer les lésions dues au glaucome qui sont irréversibles. Son objectif est d’abaisser la tension oculaire pour ralentir l’évolution du glaucome. Elle sera adaptée à chaque situation qui peut être différente en fonction du stade et du type de glaucome. On réalise une chirurgie du glaucome généralement quand les collyres hypotonisants ou le laser SLT ne suffisent plus.
Les principales techniques : dispositif mini-invasif ( iStent inject® – Glaukos ), sclerectomie profonde non perforante, trabeculectomie.
Le diabète :
Les symptômes :
En général asymptomatique dans ses formes débutantes ou ne touchant que la périphérie rétinienne. Le diabète doit faire l’objet d’un dépistage systématique avant que n’arrivent les complications ( oedème maculaire, rétinopathie diabétique compliquée, hémorragie intra-vitréenne, décollement de rétine) qui pourraient entrainer des séquelles irréversibles sur la vision.
Le dépistage :
En cas de diabète, un contrôle du Fond d’œil est conseillé dès le diagnostic pour un diabète de type 2 et au bout de 5 ans d’évolution pour le type 1. Le rythme de dépistage recommandé par la Haute Autorité de santé (HAS) est tous les ans pour la majorité des patients, tous les 2 ans pour certains d’entre eux à risque oculaire moindre. Cet examen permet le dépistage de la rétinopathie et de la maculopathie diabétique. Une dilatation pupillaire sera nécessaire et contre indiquera la conduite automobile pendant 3 heures après l’examen, nous vous recommandons alors de venir accompagnés.
Examens complémentaires :
Le Fond d’oeil pourra être couplé à une rétinophotographie et à une OCT maculaire (tomographie en cohérence optique) (Spectralis HRA+OCT) pour votre suivi.
En cas d’atteinte rétinienne liée au diabète la réalisation d’une Angiogaphie rétinienne ( Spectralis HRA+OCT) est parfois nécessaire en fonction du stade de sévérité. Celle-ci sera réalisée au cabinet.
Prise en charge :
Le traitement de la rétinopathie diabétique repose sur un bon équilibre du diabète et des facteurs de risque cardiovasculaires associés (notamment la tension artérielle).
Le traitement par photocoagulation au laser Argon : il est réalisé en cas de formes avancées de rétinopathie diabétique pour empêcher l’apparition des néovaisseaux rétiniens sources de complications sévères. Il est aussi parfois envisagé pour traiter les oedèmes maculaires localisés.
Les injection intra-vitréennes : en cas de baisse d’acuité visuelle liée à un oedème maculaire diabétique (OMD) on pourra avoir recours à des injections intravitréennes d’anti-inflammatoires (dexaméthasone) ou d’anti-vegf ( anti angiogéniques, par exemples : ranibizumab et aflibercept). Ces traitements s’associent souvent au traitement laser.
Le traitement chirurgical est réservé aux formes compliquées (hémorragie intra-vitréenne, décollement de rétine) et repose sur la vitrectomie sous microscope au bloc opératoire.
La DMLA :
Formes cliniques :
La MLA (maculopathie liée à l’âge) : il s’agit d’une forme précoce qu’on nomme plutôt MLA caractérisée par l’apparition de petits dépôts sous rétiniens appelés DRUSEN maculaires. Ces drusen sont des petites lésions rondes, jaunâtres localisées au niveau de l’epithelium pigmenté de la rétine et sont surtout présents au niveau du pôle postérieur de la rétine. Ils peuvent avoir un effet délétère sur les photorecepteurs de la rétine et entrainer une baisse d’acuité visuelle, une diminution de la sensibilité au contraste et de la vision des couleurs.
Il existe deux formes évolutives :
La forme dite « sèche » ou atrophique : il s’agit de la forme de DMLA la plus fréquemment rencontrée. La macula s’amincit progressivement et aboutit à une diminution de densité des photorecepteurs.
La forme dite « humide » ou exsudative : des petits vaisseaux anormaux, appelés néovaisseaux, vont apparaître sous la rétine et provoquer un œdème maculaire.
Quels sont les traitements actuels de la DMLA ?
Dans les formes atrophiques, des études sont en cours pour tenter de stimuler ou de remplacer les cellules rétiniennes perdues. Des compléments alimentaires riches en lutéine et zéaxanthine permettraient de ralentir l’évolution de la maladie. La prévention passe également par une adaptation du mode de vie ( arrêt du tabac, perte de poids et contrôle de la tension artérielle).
Dans les formes exsudatives, le traitement de référence est l’injection intra-vitréenne ( IVT ) d’un traitement anti-vegf (anti angiogéniquue) qui va inhiber la croissance des néovaisseaux responsables de l’oedème maculaire ( par exemple : ranibizumab, aflibercept et bévacizumab).
Dans tous les cas des contrôles réguliers de l’acuité visuelle, du fond d’oeil et de l’OCT maculaire sont préconisés pour suivre l’évolution de la maladie et adapter le traitement.
Le kératocône :
Epidémiologie :
C’est une maladie de la cornée provoquant son amincissement et sa déformation en forme de cône ( en grec *kerato=*cornée / konos=cône).
Sa prévalence est d’environ 1cas/2000 donc relativement fréquente mais sous diagnostiquée bien qu’avec l’évolution et la généralisation des topographes cornées ils sont plus facilement diagnostiqués et de manière plus précoce. On dépiste maintenant plus facilement les formes asymtomatiques du kératocône ( “frustes”, infracliniques) avec les topographes cornées d’élévation notamment dans le bilan de chirurgie réfractive laser.
Il débute le plus souvent à la puberté et touche les patients jeunes. Dans 9cas/10 le diagnostic est posé entre 10 et 40ans. Le kératocône touche autant les femmes que les hommes. Il est souvent bilatéral et asymétrique.
Facteurs de risques :
- Le frottement oculaire++ : il est identifié comme principal facteur de risque de la maladie. Il sera formellement contre indiqué en cas de dépistage de kératocône. L’appui oculaire nocturne (exemple des patients qui dorment sur le ventre) a aussi été identifié comme facteur de risque de la maladie.
- Terrain génétique : on retrouve très souvent des formes familiales de kératocônes.
- Terrain atopique : le terrain allergique (asthme, eczema, conjonctivite allergique, rhinite allergique) est fréquemment associé au kératocône par le biais du frottement oculaire.
- Maladies associées : certaines maladies peuvent être associées au kératocône mais il est difficile d’établie un lien direct ; la Trisomie 21, la maladie de Marfan, le syndrome d’Ehlers-Danlos, le prolapsus de la valve mitrale etc
En général il existe donc un combinaison de facteurs environnementaux et génétiques associés.
Diagnostic :
Le kératocône est souvent découvert en cas de baisse de vision sur astigmatisme irrégulier évolutif et souvent associé à de la myopie.
Il n’est pas rare de porter le diagnostic sur un examen de dépistage systématique notamment dans le bilan d’une chirurgie réfractive au laser (LASIK, PKR) ou dans le bilan d’une chirurgie de la cataracte avec implant premium multifocal ou torique.
A l’examen, dans les formes évoluées on retrouve des stries de Vogt (lignes de contraintes cornéennes), un anneau de Fleisher (dépôt de ferritine au bord du cône) ou un signe de Munson. Une dilatation anormale des nerfs cornées peut aussi être évocatrice. Dans les formes très avancées il existe une opacification de la cornée menant souvent à un traitement chirurgical par greffe de cornée. Dans les formes débutantes ou infra-cliniques l’examen à la lampe à fente peut être normal.
Le diagnostic est posé par la topographie cornéenne qui permet de réaliser une “carte géographique” de la cornée.
Traitement médical :
Il repose sur l’arrêt du frottement oculaire impératif, la mise en place d’un traitement par gouttes lubrifiantes et anti histaminiques en cas de terrain atopique associé. Le traitement de fond des allergies si besoin.
Les lentilles rigides sont souvent préconisées pour améliorer la qualité de vision. En effet, les lunettes et les lentilles classiques souples sont efficaces sur des cornées “normales” ( ou dans les keratocones infracliniques et éventuellement dans les stades débutants) qui ne présentent pas de courbure asymétrique comme dans le kératocône.
Traitements chirurgicaux :
- Le crosslinking ( photopolymérisation du collagène cornéen) permettrait une “rigidification” de la cornée par photoréticulation du collagène cornéen. Il est réalisé au bloc opératoire sous anesthésie locale et aseptie stricte. Un collyre de colorant photosensibilisant, la riboflavine est administré en gouttes sur la cornéen, il permet de potentialiser les rayons UV délivrés au cours de la procédure.
- Le laser excimer de surface (PKR, PTK)
- Les implants phakes
- La chirurgie du cristallin
- Les anneaux intracornéens
- La greffe de cornée perforante ou lamellaire
Le ptérygion :
C’est une lésion fréquente, bénigne, due à une prolifération anormale de la conjonctive (tissu constituant la partie superficielle du “blanc” de l’oeil) et qui va empiéter le limbe et la cornée. Dans ses formes évoluées il peut même entamer l’axe visuel.
Facteur de risque :
Le facteur de risque principal est l‘exposition chronique aux UV. C’est pour cela qu’il est très fréquent dans l’Océan Indien et notamment à la Réunion.
Symptômes :
Le ptérygion évolue en général sur plusieurs années et s’accompagne de signes de conjonctivite : sensation de corps étranger, larmoiement, hyperhémie (rougeur) conjonctivale et brûlures. Il peut être responsable d’une baisse d’acuité visuelle dans les formes évoluées.
Traitements médicaux et prévention :
- Le traitement prophylactique repose sur le port de lunettes de soleil lors de l’exposition solaire.
- Les traitements médicaux lors des poussées se composent de lubrifiants oculaires associés parfois à des collyres anti-inflammatoires.
Traitement chirurgical
C’est le seul traitement curatif. Néanmoins, la récidive est relativement fréquente en cas d’exérèse simple. Pour limiter au maximum le risque de récidive, les chirurgiens appliquent la méthode de l’autogreffe limbo-conjonctivale lors du retrait du ptérygion.
